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English to Spanish: Bases fisiopatológicas de la úlcera péptica General field: Medical Detailed field: Medical (general)
Source text - English PATHOPHYSIOLOGIC BASIS OF PEPTIC ULCER DISEASE
PUD encompasses both gastric and duodenal ulcers. Ulcers are defined as breaks in the mucosal surface >5 mm in size, with depth to the submucosa. Duodenal ulcers (DUs) and gastric ulcers (GUs) share many common features in terms of pathogenesis, diagnosis, and treatment, but several factors distinguish them from one another.
Epidemiology
Duodenal ulcers
DUs are estimated to occur in 6–15% of the Western population. The incidence of DUs declined steadily from 1960 to 1980 and has remained stable since then. The death rates, need for surgery, and physician visits have decreased by >50% over the past 30 years. The reason for the reduction in the frequency of DUs is likely related to the decreasing frequency of H. pylori. Before the discovery of H. pylori, the natural history of DUs was typified by frequent recurrences after initial therapy. Eradication of H. pylori has greatly reduced these recurrence rates.
Gastric ulcers
GUs tend to occur later in life than duodenal lesions, with a peak incidence reported in the sixth decade. More than one-half of GUs occur in males and are less common than DUs, perhaps due to the higher likelihood of GUs being silent and presenting only after a complication develops. Autopsy studies suggest a similar incidence of DUs and GUs.
Pathology
Duodenal ulcers
DUs occur most often in the first portion of the duodenum (>95%), with ~90% located within 3 cm of the pylorus. They are usually ≤1 cm in diameter but can occasionally reach 3–6 cm (giant ulcer). Ulcers are sharply demarcated, with depth at times reaching the muscularis propria. The base of the ulcer often consists of a zone of eosinophilic necrosis with surrounding fibrosis. Malignant DUs are extremely rare.
Gastric ulcers
In contrast to DUs, GUs can represent a malignancy and should be biopsied upon discovery. Benign GUs are most often found distal to the junction between the antrum and the acid secretory mucosa. Benign GUs are quite rare in the gastric fundus and are histologically similar to DUs. Benign GUs associated with H. pylori are also associated with antral gastritis. In contrast, NSAID-related
GUs are not accompanied by chronic active gastritis but may instead have evidence of a chemical gastropathy, typified by foveolar hyperplasia, edema of the lamina propria, and epithelial regeneration in the absence of H. pylori. Extension of smooth-muscle fibers into the upper portions of the mucosa, where they are not typically found, may also occur.
Pathophysiology
Duodenal ulcers
H. pylori and NSAID-induced injury account for the majority of DUs. Many acid secretory abnormalities have been described in DU patients. Of these, average basal and nocturnal gastric acid secretion appears to be increased in DU patients as compared to controls; however, the level of overlap between DU patients and control subjects is substantial. The reason for this altered secretory process is unclear, but H. pylori infection may contribute.
Accelerated gastric emptying of liquids has been noted in some DU patients, but its role in DU formation, if any, is unclear. Bicarbonate secretion is significantly decreased in the duodenal bulb of patients with an active DU as compared to control subjects.
Gastric ulcers
As in DUs, the majority of GUs can be attributed to either H. pylori or NSAID-induced mucosal damage. GUs that occur in the prepyloric area or those in the body associated with a DU or aduodenal scar are similar in pathogenesis to DUs. Gastric acid output (basal and stimulated) tends to be normal or decreased in GU patients. When GUs develop in the presence of minimal acid levels, impairment of mucosal defense factors may be present.
Abnormalities in resting and stimulated pyloric sphincter pressure with a concomitant increase in duodenal gastric reflux have been implicated in some GU patients. Although bile acids, lysolecithin, and pancreatic enzymes may injure gastric mucosa, a definite role for these in GU pathogenesis has not been established. Delayed gastric emptying of solids has been described in GU patients but has not been reported consistently.
Translation - Spanish Bases fisiopatológicas de la úlcera péptica
La úlcera péptica (UP) incluye tanto la úlcera gástrica (UG) como la úlcera duodenal (UD). Una úlcera se define como una erosión de la superficie mucosa con un tamaño >5 mm, que alcanza hasta la submucosa. Las UG y las UD comparten características comunes en términos patogénicos, diagnósticos y terapéuticos, pero varios factores distinguen a una de la otra.
EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que las úlceras duodenales tienen lugar en el 6-15% de la población occidental. Su incidencia disminuyó de manera constante de 1960 a 1980 y se ha mantenido estable desde entonces. Las tasas de mortalidad, la necesidad de intervenciones quirúrgicas y las consultas al médico han disminuido un 50% durante los últimos 30 años. La razón de esta reducción en la frecuencia de las UD probablemente esté relacionada con el descenso de la frecuencia de Helicobacter pylori. Antes del descubrimiento de esta bacteria, la evolución natural de la UD estaba marcada por frecuentes recaídas después del tratamiento inicial. La erradicación de H. pylori ha reducido en gran medida esta tasa de recidivas.
Las úlceras gástricas tienden a aparecer más tarde en la vida que las lesiones duodenales, con una incidencia máxima durante el sexto decenio de edad. Más de la mitad de estas úlceras se producen en varones y son menos habituales que las UD, quizás por su alta probabilidad de evolucionar de forma asintomática y solo manifestarse cuando aparece una complicación. Los estudios necroscópicos sugieren una incidencia similar en ambos tipos de úlcera.
HISTOPATOLOGÍA
Las úlceras duodenales ocurren con mayor frecuencia en la primera porción del duodeno (> 95%), y alrededor del 90% se localiza en los primeros 3 cm siguientes del píloro; suelen medir ≤ 1cm de diámetro, aunque pueden llegar a alcanzar entre 3-6 cm (úlcera gigante). Están claramente delimitadas y su profundidad alcanza en ocasiones la propia capa muscular. La base de la úlcera suele estar formada por necrosis eosinófila con fibrosis circundante. La existencia de UD malignas es extremadamente poco común.
A diferencia de las úlceras duodenales, las úlceras gástricas pueden ser malignas. Las úlceras gástricas benignas se localizan generalmente distales a la unión entre el antro y la mucosa secretoria de ácido. Son poco comunes en el fondo gástrico y guardan similitud histológica con las UD. Se asocian con H. pylori y con gastritis antral. Por el contrario, las UG relacionadas con el consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) no van acompañadas de gastritis crónica, aunque puede haber signos de gastropatía química, caracterizada por hiperplasia foveolar, edema en la lámina propia y regeneración epitelial a falta de H. pylori. También es posible que se produzca una extensión de las fibras del musculo liso hacia porciones superiores de la mucosa, donde no se suelen encontrar.
FISIOPATOLOGÍA
La mayor parte de úlceras duodenales se explica por el H. pylori y los AINE. En los pacientes con UD se han descrito alteraciones en la secreción acida. Entre ellas, la secreción ácida media basal y nocturna parece estar incrementada en los pacientes con úlceras duodenales en comparación con los pacientes del grupo de referencia; sin embargo, el nivel de superposición entre los pacientes con UD y los testigos es considerable. Aunque la causa de la alteración de este proceso secretorio no está clara, la infección por H. pylori podría haber contribuido a ello. En algunos pacientes con úlcera duodenal se ha observado un aumento de la velocidad del vaciamiento gástrico de líquidos, pero su papel en la formación de la úlcera duodenal, de tener alguno, no está claro. La secreción de bicarbonato se ve notoriamente reducida en el bulbo duodenal de los pacientes con una úlcera duodenal activa en comparación con los del grupo de referencia.
Así como sucede con las úlceras duodenales, gran partes de las úlceras gástricas se pueden atribuir a la infección por H. pylori o a una lesión de la mucosa inducida por los AINE. Las UG que aparecen en el área prepilórica o las relacionadas con úlceras duodenales o cicatrices en el duodeno tienen una patogenia similar a estas. La secreción de ácido gástrico (basal y estimulada) tiende a ser normal o reducida en pacientes con úlcera gástrica. Cuando esta se desarrolla en presencia de niveles mínimos de ácido, existe una alteración de los factores de defensa de la mucosa.
En algunos pacientes con úlcera gástrica han tomado parte alteraciones en la presión del esfínter pilórico en reposo y estimulada, con el consiguiente incremento del reflujo gástrico duodenal. Aunque los ácidos biliares, la lisolecitina y las enzimas pancreáticas podrían lesionar la mucosa gástrica, todavía no se ha establecido un rol definitivo de estos factores en la patogenia de la úlcera gástrica. En pacientes con UG se ha observado un retraso en el vaciamiento gástrico de los sólidos aunque no se trata de un dato constante.
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